El periodo más rápido de crecimiento en perros se presenta durante los primeros seis meses de vida. Las razas grandes de perros alcanzan su madurez aproximadamente entre los 10 y los 16 meses, las razas mas pequeñas llegan al tamaño adulto entre los 6 y los 12 meses. Cuando llegan a la madurez la mayoría de los perros han aumentado su peso al nacer, entre cuarenta y cincuenta veces mas. Este crecimiento y desarrollo enormes se realiza en un periodo de tiempo relativamente corto.

La alimentación adecuada del perro joven mantendrá los desarrollos esqueléticos y musculares normales y la velocidad de crecimiento para cada raza en particular.

En algunas ocasiones estos procesos de crecimiento se ven interrumpidos por deficiencias en la nutrición, enfermedades congénitas en el caso de cachorros y por la muerte de estos así como malformaciones en el neonato, el induce puede aumentar por cuestiones ya sean genéticas y/o de raza.

Las anormalidades en el ambiente de los tejidos en crecimiento son más comunes y se identifican con mayor facilidad. Una historia dietética completa revela una alimentación en cantidad o calidad inadecuada. Los transtornos metabólicos como derivaciones portosistémicas, insuficiencia pancreática o renal crónica, diabetes mellitus e insuficiencia cardiaca congestiva, suelen identificarse por los signos clínicos y datos de laboratorio característicos. Las causas endocrinas de retraso en crecimiento incluyen hipotiroidismo, hiperadrenocorticismo, hipoadrenocorticismo e hipopituitarismo.

Objetivos

• Conocer las causas por las cuales los perros tienen retrazos en el desarollo en la etapa de cachorros, ya sean por causas de nutricion, genéticas o congénitas.

• Presentar razas con propensión a enfermedades degenerativas.

Trastornos del crecimiento.
Las causas de crecimiento inadecuado o falta de desarrollo en animales pequeños suelen dividirse en dos categorías:

1. Anormalidades en el ambiente de tejidos en crecimiento

• Nutricionales.
• Metabólicos.
• Ambientales.
• Endocrinos.

1. Defectos intrínsecos de los tejidos en crecimiento.

• Displasias esqueléticas.
• Anormalidades cromosómicas.
• Enanismo dismórfico.

La interacción de la herencia con factores endógenos y exógenos, condiciona el periodo de crecimiento del cachorro

Alimentación inadecuada. (1)
En los perros, las prácticas de alimentación inadecuada pueden originar la aparición de una grave variedad de desequilibrios nutritivos que pueden conducir a la enfermedad clínica. Tales trastornos nutritivos representan un importante reto diagnostico para los veterinarios debido a la frecuente patógena compleja y a la consiguiente diversidad de signos clínicos que se presentan.
Los veterinarios deben tener en cuenta los trastornos relacionados con la nutrición cuando se encuentran ante casos médicos ya que alguno de estos estados pueden tener signos que tanto se presentan de modo súbito en la primeras fases de la enfermedad. Los ejemplos de estas enfermedades en los animales de compañía incluyen el agotamiento gradual de los depósitos de nutrientes del organismo.
La carencia de nutrientes es más probable que se presente en animales que están creciendo. En los adultos que se encuentran en estado de mantenimiento, es menos probable que aparezca carencia de la mayoría de los nutrientes debido a los depósitos que de los mismos existen en el organismo y a las necesidades relativamente bajas. Las carencias de nutrientes en los adultos habitualmente tardan en aparecer varias semanas e incluso meses.

Proteína.
Las dietas pobres en proteína tienen un sabor bastante desagradable. Cuando son alimentados con una dieta con 2.5 de proteína digestible/100kcal de energía digestible.
En los perros, un elevado contenido de azúcar o de otros componentes altamente apetitosos puede aumentar la aceptación de las dietas pobres en proteína. Por esta razón, con la alimentación con carnes conservadas con azúcar podría ser inducida una carencia de proteína sola.
En los cachorros en crecimiento, el cartílago de las articulaciones esta adelgazado y en los casos de carencia grave puede estar perjudicada la mineralización de los huesos. Después de una carencia grave de proteína en las perras preñadas, los cachorros recién nacidos pueden estar subdesarrollados.

Calcio y fósforo.
La demanda absoluta de calcio y fósforo depende de la etapa vital. Los cachorros en crecimiento, de modo especial los de raza grande y gigantes de crecimiento rápido, tienen demandas superiores a las de los adultos de la misma raza.
Las diferencias existentes entre las distintas fuentes son debidas principalmente a las diferentes cifras relativas a la disponibilidad del calcio y fósforo, mientras que la demanda neta (perdidas inevitables en la heces, orina y piel así como aumento de las necesidades de calcio durante la preñez o el crecimiento o perdidas de calcio por la leche). La disponibilidad del calcio y del fósforo puede ser perjudicada por las dietas ricas en fitatos o pobres en vitamina D.
Por lo que se refiere a los perros Meyer propone un contenido de calcio en el alimento de 9-16g/Kg. y un contenido de fósforo de 7-8g/Kg. El cociente calcio: fósforo (expresado en peso) no debe ser inferior a 1:1 para los perros. El aporte insuficiente de fósforo sólo ha sido descrito en relación con el exceso de calcio.

Hiperparatiroidismo nutricional secundario.
El hiperparatiroidismo nutricional secundario surge cuando en la dieta existe una falta de calcio absoluta o relativa. Un desequilibrio de calcio con respecto al fósforo en dietas predominantes de carne, pueden originar hipocalcemia y el consiguiente hiperparatiroidismo que estimula la reabsorción de hueso con el fin de mantener las concentraciones de calcio en sangre dentro de su intervalo normal. Los animales jóvenes son especialmente sensibles a este estado patológico.
Desde el punto de vista clínico, los animales afectados presentan un buen estado de carnes y grados variables de problemas locomotores. Típicamente existe dolor a la palpación de los huesos y es posible que los animales afectados muestren signos de resistencia a usar una determinada extremidad para terminar siendo incapaces para mantenerse de pie. Radiográfica mente, los huesos aparecen escasamente mineralizados, con corteza delgada y existe escaso contraste entre los huesos y los tejidos blandos. Con frecuencia son visibles fracturas patológicas. La concentración de calcio en el plasma no es apropiada a efectos diagnósticos, ya que no refleja el estado de calcio de todo el organismo.

Cobre.
La carencia de cobre inducida experimentalmente ha sido descrita en cachorros en crecimiento. Los signos de esta carencia son, anemia, despigmentación del pelo y trastornos del desarrollo del esqueleto. Los gatos son menos sensibles a la carencia de cobre.
La carencia de cobre se podría presentar en cachorros que crecen rápidamente con dietas a base de leche, de productos lácteos o de huevos.

Yodo.
La carencia de yodo es uno de los rasgos característicos de la enfermedad debida al consumo de una dieta integrada únicamente por carne en las especies carnívoras. Durante la cocción del alimento también se producen pérdidas de yodo adicionales.
Los signos de la carencia consisten en el aumento de tamaño del tiroides, letargo, alopecia, trastornos del crecimiento o de la fertilidad, perdida de peso y edema. El diagnostico se puede realizar a partir de las concentraciones de T3 y T4 en el plasma en los perros.

Vitamina "A".
La carencia de vitamina "A" se observa rara vez en clínica. En los perros, las hortalizas podrían actuar como fuente de pro vitamina "A". Los signos clinicos de la carencia incluyen lesiones de piel y de ojos, aumento de la sensibilidad a las infecciones, problemas en el desarrollo de los huesos y problemas en la reproducción.

Vitamina "D".
La vitamina "D" desempeña un importante papel en el metabolismo del calcio y del fósforo. La síntesis de vitamina "D" como consecuencia de exposición a la luz UV. Los signos clínicos de la carencia son raquitismo y osteomalacia. Esta avitaminosis se observa con extraña rareza en clínica. Si un animal es presentado con signos que se parecen a los de la carencia de vitamina "D", lo más probable es que sean debidos a un aporte insuficiente de calcio o simplemente a una alimentación excesiva de los cachorros que están creciendo. En este caso la suplementacion con vitamina "D" podría ser incluso perjudicial.

Diabetes sacarina de inicio juvenil en perros.
Menos del 1.5% de los perros diabéticos sufre este trastorno, en la que existe insulinodependencia antes del primer año de edad (Atkins, 1988) y en general la causa es idiopática. La diabetes dependiente de insulina depende de una destrucción autoinmune de las células beta con predisposición genética y puede desencadenarse por ciertas infecciones virales. Se sospecha que hay relación entre la enfermedad viral, en particular el parvovirus canino, y el inicio de la diabetes juvenil en perros. Algunos casos de diabetes sacarina juvenil pueden precipitarse por el tratamiento con corticosteroides.

Razas en las que se ha reportado u observado la diabetes sacarina juvenil (Kramer, 1990).
Los signos se evidencian entre los dos y seis meses de edad. No hay predisposición sexual.
Los cachorros con diabetes sacarina juvenil muestran una grado disminuido de crecimiento en comparación con hermanos de camada normales cuando se examinan entre los dos y seis meses de edad. A esto sigue pérdida de peso a medida que empeora el trastorno. En general se presenta hambre excesiva y heces blandas o diarreicas. Se puede observar poliuria y polidipsia compensatoria o sospecharlas cuando la orina escalda el perineo. Puede evidenciarse la hinchazón o cataratas lenticulares (Evermann, 1982).
A veces la diabetes sacarina se complica con polineuropatía (Anderson y col., 1986), que se manifiesta con paresia de las extremidades pélvicas. En estos casos suelen reducirse la velocidad de conducción nerviosa y los potenciales musculares de inserción.
El diagnóstico de diabetes sacarina se confirma cuando los valores de glucosa sanguínea en ayunas exceden en forma repetitiva 140 mg/dl o los valores de glucosa sanguínea pospandrial exceden siempre 200 mg/dl. El diagnóstico presuncial suele basarse en la glucosuria, los signos clásicos como poliuria, polidipsia, polifagia y pérdida de peso, el inicio rápido de cataratas o glucosa detectada en las lágrimas con papel de prueba impregnado con oxidasa de glucosa.
Dependiendo si el cachorro se encuentra en una etapa no complicada o en cetoacidosis, otros resultados de laboratorio pueden incluir anemia y elevación de colesterol sérico, triglicéridos, transaminasa de alanina, fosfatasa alcalina y osmolaridad. Se pueden detectar cetonas séricas. El CO2, bicarbonato, pH y sodio totales séricos pueden estar bajos. El potasio sérico varía entre elevado, normal o bajo.
En perros diabéticos no controlados, la glucosa en orina es casi siempre positiva. Las cetonas urinarias pueden o no encontrarse y en general se presentan en los casos más graves. La glucosuria no es razón suficiente para un diagnóstico definitivo porque el envenenamiento con etilenglicol y el síndrome canino tipo Fanconi, trastorno tubular renal, también causan glucosuria.
La diabetes canina juvenil se trata con insulina. El control de la dieta y los hipoglucemiantes orales como tolbutamida, clorpropamida y glicipida son insuficientes, por no decir ineficaces.

Hipotálamo Y Neurohipófisis: Diabetes Insípida
La diabetes insípida puede tener origen:

1. Hipotálamo-neurohipofisaria (central), por insuficiencia o deficiencia de hormona antidiurética (ADH).

2. Nefrogénico, en el que hay incapacidad renal para responder a la ADH.

En perros los defectos son con mayor frecuencia de origen central congénito; pueden ser idiopáticos o por craneofaringiomas.
Se ha estado observando diabetes insípida central idiopática congénita en machos Poodle miniatura. Se ha presentado diabetes insípida central por larva migrans visceral en un perro de cacería macho joven.
Se han reportado otros perros con diabetes insípida entre el momento del nacimiento y los seis meses sin especificar si la causa era congénita o adquirida.
Los craneofaringiomas son neoplasias sólidas o quísticas que con frecuencia afectan al cachorro, surgen de remanentes epiteliales de la bolsa de Rathke y se han observado en perros. Los craneofaringiomas pueden tener ubicación intraselar o supraselar. Producen deficiencias endocrinas hipotalámicas e hipofisarias, en particular diabetes insípida central por comprensión. Causan también estrabismo dorsal, anisocoria, depresión, somnolencia, convulsiones o anorexia.
La diabetes insípida nefrógena no es una enfermedad hipotalámica o neurohipofisaria, si no una insuficiencia de los riñones a responder a la ADH; tiene signos idénticos a los de la diabetes insípida central. Se ha reportado diabetes insípida nefrógena en perros jóvenes (Breitshwerdt y col., 1981).
MC. Los signos cardinales de la diabetes insípida son sed excesiva y micción clara de grandes cantidades, cuyo volumen excede 50 ml/kg de peso corporal/dóa; el consumo compensatorio de agua excede al normal que es inferior a 100 ml/kg/día (Ardí, 1982). En la diabetes insípida familiar o idiopática, no hay signos de enfermedad aparte de poliuria y polidipsia. La pituitaria quística o el craneofaringioma originan poliuria y polidipsia además de otros signos de compresión de la adenohipófisis o hipotálamo.
Aunque no se presentan poliuria ni deshidratación grave mientras haya agua a libre demanda, si esto no sucede habrá pronto deshidratación que progresa con rapidez a la muerte. Los perros y gatos afectados tienen nicturia y despiertan en la noche para beber.

4. Endocrinos

Trastornos endocrinos.
La mayor parte de los cachorros con trastornos endocrinos tienen tasas de crecimiento afectadas. Los cachorros y gatitos con trastornos endocrinos congénitos nacen al termino de la gestación con un peso y un largo normales. Si son inadecuados en un término normal de gestación, se debe a malnutrición materna o enfermedad durante la gestación.

Muchos trastornos endocrinos pediátricos, que incluyen hipotiroidismo, hipohipofisismo, diabetes mellitus, hiperadrenocorticismo, hiperparatiroidismo e hipoadrenocorticismo, se manifiestan como alteraciones del crecimiento de la estatura.

Las anormalidades endocrinas del crecimiento se dividen en dos grupos según el tipo de enanismo presente:

• Enano proporcionado: Muestra una estatura pequeña pero las mismas proporciones precisas del animal adulto; este tipo de enanismo es característico de la deficiencia de hormona del crecimiento.

• Enano desproporcionado: Tiene la cabeza y tronco de tamaño normales pero patas o piernas cortas; este tipo de enanismo es característico del enanismo hipotiroideo.

• Otras causas endocrinos de crecimiento anormal (diabetes mellitus) originan una estatura menor de la normal (enanismo no verdadero) y un animal de proporciones normales.

Hipotiroidismo Juvenil.
El hipotiroidismo congénito primario en cachorros puede deberse a disgenesia tiroidea, dishormmonogenesia y, más rara vez, anormalidades del transporte sérico, bociógenos o deficiencia grave de yodo (Chastain, 1990). En el perro, la causa más común de hipotiroidismo congénito primario es la disgenesia tiroidea (Chastain, 1990). El hipotiroidismo secundario en perros puede ser congénito, consecutivo a deficiencia de hormona estimulante de la tiroides (TSH) (Greco, 1991). La dishormonogenesia conduce a hipotiroidismo bociógeno, una causa rara de hipotiroidismo congénito en gatitos (Arnold y col., 1984).

El hipotiroidismo congénito se caracteriza por crecimiento deficiente, anormalidades de la marcha, torpeza mental, debilidad muscular, retraso de la erupción dental y estreñimiento (Chastain, 1990; Greco, 1991). Las características fìsicas tìpicas del hipotiroidismo congénito incluyen enanismo desproporcionado, cráneo ensanchado, macroglosia, hipotermia, estrabismo lateral, exoftalmo, bradicardia, alopecia, retención del pelambre de cachorro y distención abdominal. Las epífisis desgarradas características con focos diseminados de calcificación (disgenesia epifisaria) son patognomónicas de hipotiroidismo congénito; sin embargo, los enanos hipofisarios también muestran disgenesia epifisaria por deficiencia de la hormona de crecimiento (TSH).

Los datos comunes de laboratorio compatibles con hipotiroidismo congénito son hipercolesterolemia, hipercalcemia leve, anemia no regenerativa, valores séricos elevados de fosfocinasa de creatina e hipoglucemia. El diagnóstico se basa en concentraciones subnormales de tiroxina (T4) total o libre antes y después de administrar TSH. Cabe señalar que las concentraciones normales de T4 total en cachorros o gatitos pequeños (15 a 25 ug/dl) pueden ser hasta 10 a 20 veces más altas que las de adultos normales (Chastain, 1990). El hipotiroidismo congénito también se diagnostica mediante gammagrama tiroideo con pertecnetato sódico. La prueba de descarga de perclorato con 131l es útil en el diagnóstico de defectos de la organificación (Chastain, 1990).
El hipotiroidismo congénito se trata con suplementos de levotiroxina (22 ug/kg/día, orales). Si el tratamiento se inicia después de tres a cuatro semanas de edad, es probable que haya retraso mental. Muchos animales con enanismo hipotiroideo se diagnostican hasta una época relativamente tardía de su vida. Si bien las alteraciones mentales originadas por el hipotiroidismo congénito suelen ser irreversibles, es posible que las malformaciones esqueléticas no lo sean si se trata el hipotiroidismo de manera agresiva en animales menores de ocho a 10 meses de edad. El tratamiento es similar al del hipotiroidismo congénito canino

El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de hormonas tiroideas.

Se puede producir por una alteración a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tiroideo (eje regulatorio). Las hormonas tiroideas son aminoácidos que contienen yodo secretados por la glandula tiroides estos son los únicos compuestos que contienen yodo con actividad biológica, éstas tienen cumplen funciones esenciales como regular la homeostasis metabólica (equilibrio interno).

Algunas de sus funciones mas importantes son:

1. Son necesarias para un correcto crecimiento y desarrollo.

2. Ayudan a mantener la temperatura del cuerpo.

3. Aumentan el consumo de oxigeno.

4. Estimulan la síntesis y degradación de las proteínas.

5. Actúan en la síntesis y degradación de las grasas.

6. Intervienen en el metabolismo de los azucares en sangre.

7. Son necesarias para la formación de vitamina a a partir de los carotenos.

8. Imprescindibles para el desarrollo del SNC. y periférico.

Etiología:
Las principales causas se clasifican en :
* Primarias: Falla en el desarrollo de la glándula (agenesis), enfermedades propias de la tiroides como un infiltrado linfocítico (es la causa mas común en perros), atrofia idiopática y/o tumores.
* Secundarias: Falla en la síntesis de hormona por deficiencia de las hormonas que controlan y estimulan a la tiroides : TSH ( hormona de la glandula hipofisiaria)
* Terciario: deficiencia de la hormona que estimula a la hipófisis para que estimule a la tiroides: TRH ( hormona del hipotálamo) alteración muy infrecuente en el perro.

Sintomatología
Si las hormonas tiroideas intervienen prácticamente en la totalidad de las funciones orgánicas activándolas y manteniendo el ritmo vital, es entendible que estén afectados varios tipos de órganos, y se puedan presentar simultáneamente una extensa sintomatología, de todas maneras los signos dermatologicos son los mas frecuentes :
* Ateraciones dermatológicas: (lo mas frecuente en caninos) alopecia simétrica bilateral no pruriginosa respetando extremidades y cabeza, pioderma secundaria recurrente, alopecias (pérdida de pelo) focales, mal aspecto del pelo, mal crecimiento del pelo, hiperqueratosis, hiperpigmentación, edema de la dermis, seborrea y dermatitis seborreica.
* Alteraciones neurológicas: depresión, confusión, intolerancia al ejercicio, aumento de peso sin polifagia
* Alteraciones reproductivas: infertilidad, alargamiento entre los celos, celos silenciosos, disminución de la líbido, atrofia testicular, azoospermia.
* Signos cardiovasculares: bradicardia, cardiomiopatías.
* Signos neuromusculares periféricos: debilidad, atrofia muscular, neuropatías faciales y de extremidades.
* Signos en el desarrollo: el hipotiroidismo primario y secundario congénitos producen enanismo, retraso mental, inapetencia, retraso en la erupción dental, transtornos motores, etc.
* En felinos obesidad, depresión y lesiones cutáneas.

Diagnóstico:
Al diagnóstico se llega generalmente por la sintomatología presentada y por análisis de laboratorio que avalan nuestro diagnóstico midiendo las concentraciones de hormonas tiroideas y de aquellas que regulan a la glándula (TSH)
La determinación más útil de forma aislada es la concentración sérica de TSH, que se encuentra elevada de forma invariable en todas las formas de hipotiroidismo primario y puede estar normal o disminuida en el hipotiroidismo hipofisario e hipotalámico (secundario y terciario) Otros datos bioquímicos del hipotiroidismo son: anemia arregenerativa , hipercolesterolemia (aumento del colesterol en el 70% de los pacientes aproximadamente ) y aumento de CPK (generalmente por alteraciones musculares)

Tratamiento:
El hipotiroidismo puede recibir el tratamiento adecuado, y debe hacerse, ya que si no se trata, esta patología puede favorecer enfermedades graves del corazón (cardiomiopatías, insuficiencia cardíaca) y/o a la muerte.
El tratamiento del hipotiroidismo consiste en la reposición de las hormonas tiroideas con hormonas sintéticas
El pronóstico (con un buen tratamiento y una buena monitorización ) es bueno, aunque lo deben hacer de por vida.

Hiperplasia Paratiroidea Primaria En Perros
Los cachorros afectados desarrollan signos a las dos semanas. Los hallazgos incluyen crecimiento alterado, debilidad muscular, poliuria y polidipsia. Las radiografías revelan densidad ósea disminuida. Los resultados de laboratorio demuestran hipercalcemia, hipofosfatemia, aclaración urinario fraccional, incremento de fósforo y niveles elevados de hormona paratiroidea plasmática. La necropsia revela hiperplasia difusa de las células principales paratiroideas. El diagnóstico diferencial se hace con hipovitaminosis D, hipervitaminosis D, neoplasia ósea y osteomielitis.

Glándula Tiroides (Hipotiroidismo Congénito)
El hipotiroidismo congénito puede deberse adisgenesia tiroidea, dishormonogenesia, anormalidades del transporte sérico, deficiencia congénita de TSH, sustancias bociógenas y deficiencia grave de yodo. La mayor parte de los casos se debe a disgenesia y no a bociiógenos (Chastain y col., 1999).

La dishormonogénesis incluyen incapacidad de hacer orgánico al yodo, defectos en la captación y acoplamiento, deficiencias de desalogenasa, proteólisis y producción anormal de yodoproteínas.
El hipotiroidismo grave congénito tienen como resultado un enanismo de patas cortas desproporcionadas e inteligencia inferior (Chastain y col., 1990). Ninguno de estos rasgos es notorio hasta el destete o después. La mayor parte de los perros o gatos afectados quizá no sobreviva hasta entonces. Otros hallazgos físicos pueden incluir cráneo ensanchado, mandíbula acortada, lengua sobresaliente, estrabismo lateral, exoftalmos, alopecia, hipotermia, bradicardia, debilidad muscular, erupción dental retardada y en algunos casos bocio.

Hiperadrenocorticismo Juvenil
Una causa más común de esta afección en perros jóvenes es el síndrome de Cushing yatrógeno. Los signos del trastorno son parecidos a los del hiperadrenocorticismo de inicio en el adulto , e incluye polidipsia, poliuria y signos dermatológicos. Además los perros con la afección de inicio juvenil suelen presentar deficiencia del crecimiento por los efectos del exceso de glucocorticoides en los centros epifisarios de crecimiento . El hiperadrenocorticismo juvenil se diagnostica con las pruebas de estimulación de ACTH o de supresión con dosisi bajas de dexametasona; es posible identificar con mayor facilidad la causa (Yatrógena o endógena) con la primera. El tratamiento del hiperadrenocorticismo juvenil es similar al de perros adultos con este trastorno.

Hipoadrenocorticismo Juvenil. Esta afección, que es una deficiencia de glucocorticoides, mineralocorticoides, o ambos, suele deberse a una destrucción de las glándulas suprarrenales de mediación inmunitaria; sin embargo se ha descrito hipoplasia suprarrenalcongénita en un cachorro de 8 semanas (Chastain, 1990). La deficiencia de hormona adrenocorticotrópica (ACTH) que origina hipoadrnocorticismo secundario es relativamente común en cachorros que sufren disfunción hipofisiaria.

Los signos clinicopatológicos de hipoadrenocorticismo juvenil son idénticos a los del adulto (Chastain, 1990). A diferencia de la mayor parte de las otras enfermedades endocrinas pediátricas, esta afección no origina enanismo. El hipoadrenocorticismo primario se caracteriza por pérdida de peso, anorexia y episodios de choque hipovolémico. Los signos clínicos característicos son pulso débil, bradiaritmias, vómitos, diarrea y dolor abdominal. Con frecuencia se observan estreñimiento, deshidratación e hipotermia. Los signos clásicos incluyen depresión, anorexia, debilidad muscular y antecedente de episodios de molestia gastrointestinal que aumentan y disminuyen.

Displasia.
Las displasias de la articulación de la cadera y el codo son enfermedades óseas hereditarias. El termino displasia significa literalmente una falla en el desarrollo y deriva del griego "dys", que significa anormal, y "plassein" que equivale a forma.

La displasia no es una enfermedad congénita, las articulaciones son normales al nacimiento, pero un crecimiento irregular entre los músculos y el esqueleto da como resultado que la cabeza femoral sea forzada fuera del actebulo, hacia dorsal y lateral. La displasia de codo es causada por una escotadura tróclea cubital con una circunferencia demasiado pequeña en comparación con la tróclea humeral creando, de esta manera incongruencia articular.

Ocurre en edades tempranas, cuando los componentes articulares son cartilaginosos y, de esta manera blandos y maleables, produciéndose la deformación del acetábulo (aplanamiento acetábular) o deformación de la escotadura tróclea.

Dependiendo en parte de la raza, el efecto de esta incongruencia puede producir diferentes tipos de displasia, incluyendo:

1. Apófisis ancónea no unida

2. Enfermedad de la apófisis corónides medial

3. Osteocondritis disecante del condilo humeral medial

   Si la incongruencia es menor, el resultado puede ser solo una mínima artrosis (proceso degenerativo articular) que no provoca signos clínicos. La displasia de cadera fue la primera enfermedad ósea y articular del desarrollo descrito y por ello fue muy estudiada en el canino.

   Si el cartílago puede convertirse a hueso dando la forma de la superficie de la superficie articular normal previo al estrés anormal que se esta produciendo sobre la cadera, se podrá evitar la displasia. Sin embargo, el cartilaginoso se mal forma, antes de la formación final a hueso, la articulación será displásica
   Su fase inicial de la displasia suele ser, sin ningún síntoma y se caracteriza por una sinovitis (inflamación de una membrana sinovial) no supurativa leve con:

4. Aumento del volumen del liquido sinovial

5. Engrosamiento de la membrana sinovial

6. Engrosamiento de la cápsula fibrosa articular

7. lesiones degenerativas focales en el cartílago articular

   Debe ser considerada la displasia articular, como el resultado de un desbalance entre las fuerzas de apoyo y la maduración de cartílago a hueso 

   
   Weimaraner con displacia coxofemoral – 3, angulacion anormal de los miembros posteriores

   Raquitismo. (2)
   El raquitismo (hipovitaminosis "D") en los animales jóvenes se observa rara vez. Los metabolitos de la vitamina "D" estimula la absorción del calcio y del fosfato en el intestino y su reabsorción en los tubulos renales, estimulan a los osteoclastos y son necesarios para la mineralización del osteoide y del cartílago neoformados.

   La vitamina "D" es absorbida en el intestino como cualquier vitamina liposoluble, es transportada al hígado en el que es hidroxilada, en el riñón es después hidroxilada de nuevo a interpretarlas: los hallazgos típicos incluyen una corteza delgada, mayor diámetro de la cavidad medular, huesos largos arqueados y un aumento de anchura de las placas de crecimiento.

   Cuando se ha hecho un diagnóstico de hipovitaminosis "D", la terapia se debe iniciar inmediatamente. Transcurridas tres semanas, la mineralización de las placas de crecimiento debe ser casi normal y habrá un aumento de la mineralización de los huesos cortical y esponjoso, así como del callo alrededor de las fracturas patológicas. Si en tres semanas no ha aumentado la mineralización, el diagnostico debe ser evaluado de nuevo: se debe pensar en las enfermedades del colágeno, tal como la osteogenésis imperfecta o la incapacidad para hidroxilar los metabolitos de la vitamina "D".

   La inyección de vitamina "D" entrañan el riesgo de que la suplementación sea excesiva y de aquí que no se deban usar para tratar casos de raquitismo debido a carencia de vitamina "D" en los que también se emplean medidas dietéticas. Las cirugía de corrección se debe aplazar hasta tanto la mineralización del esqueleto no sea total.

   
   Híbrido con raquitismo.

   Enfermedad esquelética causada por errores de la alimentación. (1)

   Alimentación insuficiente durante el crecimiento.
   La alimentación ligeramente insuficiente, con respecto a la ingesta de energía, puede retardar el crecimiento de los cachorros pero no influirá en el tamaño del perro adulto.

   Cuando se juzga a un animal cuyo tamaño es pequeño con respecto a su edad, deben ser tenidas en cuenta las influencias de factores que nada tienen que ver con la alimentación, que incluyen el grado de variación de las formas de crecimiento de los animales normales sanos.

   Los animales jóvenes tienen una gran necesidad de calcio para mineralizar el cartílago y el osteoide neoformados.

   Los metabolitos de la vitamina "D" estimulan la absorción del calcio y del fosfato, aumentan la actividad de las células óseas e
   influyen en la osificación endocondral y en la excreción del calcio. La vitamina "D" es absorbida en el intestino, en el hígado es hidroxilada.

   A diferencia de lo que ocurre en otras especies, los cachorros no sintetizan cantidades suficientes de vitamina "D" (por irradiación UV) para satisfacer todas sus necesidades. Por esta razón, la falta de vitamina "D" puede originar hipovitaminosis "D" (raquitismo) aunque en los perros son extraordinariamente raros.

   6. Anormalidades cromosomicas

   Acción de los genes en el proceso de desarrollo. (3)
   Uno de los problemas arduos de la genética es saber como esta relacionado cada mecanismo presente en un organismo, con el genotipo que lo determine, esto es porque medio de los millares del cigote producen el genotipo de un individuo multicelular, con su complicada organización funcional, sus comportamiento y sus rasgos peculiares.

   Para resolver este problema se debe tratar del análisis del caractero del desarrollo estudio que ha recibido el nombre de genética del desarrollo, y cuyo fin primordial es averiguar como se regula genéticamente el desarrollo. Para ellos es primordial determinare el mecanismo, mediante el cual los genes influyen sobre las interacciones que dan origen a sustancias especificas.

   Los defectos intrínsicos de los tejidos en crecimiento incluyen la mayor parte de las anormalidades genéticas y cromosómicas que originan falta de crecimiento. Los trastornos genéticos se sospechan por grupos de la enfermedad en ciertas razas o líneas de perros. El diagnóstico quizá requiera un análisis del pedigrí, pruebas genéticas, o ambos.

   El periodo de crecimiento en perros representa una etapa tan importante como exigente en la vida de un cachorro, pues la misma involucra la interacción de la herencia, regulación hormonal, sanidad y nutrición. Ningún cachorro crecerá el tamaño determinado por su genética si alguno de estos factores es deficiente.

   Análisis de pedigree. (4)
   Con el paso del tiempo se ha buscado erradicar los problemas hereditarios predisponentes de cada una de las razas buscando hacer una concientizacion de que estos son transmisibles de generación en generación, en el caso particular la displacia de cadera aun no ha podido ser erradicada en la mayoría de las razas grandes y gigantes ya sea esta coxofemoral o de codo es por esto que la Federación Cinologica Internacional con cede en Bélgica siendo la matriz de todas las Federaciones Cinologicas del mundo requieren un estudio radiográfico para certificar que el perro es "libre de displacia de la cadera" y solo se otorga al perro que presente la placa al haber cumplido el animal 2 años de edad o mas y no presenten evidencias radiográficas de displacia de cadera, esto se anota en el pedigí con la nomenclatura de "a" (LCF- libre de displacia coxofemoral), si el animal presenta displacia se anota "a"-1,2 ó 3 según la gravedad, "no apto para cruza", esto descarta al animal para ser cruzado y seguir criando cachorros con displacias, la Federación Canofila Mexicana no registrará ninguna cría de este perro. Es por ello que se pide un análisis de los pedigrís cuando se va a efectuar una cruza de las razas predispuestas para ver si sus generaciones han estado libres de este defecto.

Hidrocefalia (5)
Definicion: La hidrocefalia es una acumulación excesiva de liquido cefalorraquídeo (LCR) en el sistema ventricular o en el espacio subaracnoideo del encéfalo.

Causas: I. Primarias o congénitas.

1. La hidrocefalia congénita tiene múltiples causas, muchas de las cuales no se conocen por completo.

   1. La malformación u obstrucción congénita de la vía del LCR puede alterar el flujo del liquido durante el desarrollo del cerebro.

   2. La presencia de infecciones en útero, toxinas y/o desequilibrios nutricionales pueden ser factores predisponentes.

   b) La bóveda craneal aumenta de tamaño para compensar la acumulación de liquido de modo que, generalmente, la presión intracraneal no esta aumentada.
   II. Secundarias o adquiridas: es secundaria a otras enfermedades del sistema nervioso central (SNC) como traumatismos, cuadro inflamatorios o neoplasias.
   III. Es difícil distinguir entre hidrocefalia adquirida y congénita, sobre todo en los animales jóvenes.
   Sintomatologia:

1. La hidrocefalia como entidad clínica independiente, es la forma congénita de la enfermedad.

2. Corren el mayor riesgo las razas pequeñas o miniaturas y los braquiocefálicos.

3. Los síntomas son convulsiones, actividad mental alterada, déficit visuales y marcha incoordinada.

   Tratamiento:

1. Corticosteroides: se cree que actúan disminuyendo la producción de LCR.

   a) Inicialmente se administran dos veces al dia (prednisona, 0.25 – 0.5mg/kk v. o dexametasona, 0.05 mg/kg v.o) y se reducen gradualmente a dias alternos.
   b)Pueden suspenderse en algunos perros sin recurrencia de signos.

2. Diuréticos: para reducir el volumen del LCR.

   1. 1-2 mg/kg v.o. 2 veces al dia.

   2. Acetazolamida 0.1 mg/kg v.o. 3 veces al dia.

3. Derivación quirúrgica de LCR.

   1. La colocación de una derivación ventriculoperitoneal a resultado útil en algunos casos refractarios al tratamiento medico.

   2. El LCR se desvía del sistema ventricular del encéfalo a la cavidad abdominal.

4. Anticonvulsivantes.

   1. El tratamiento anticonvulsivante esta indicado en animales con convulsiones.

   2. El tratamiento de elección es el fenobarbital a la dosis de 2.2 mg/kg v.o 2 veces al dia.

   3. Los efectos adversos son sedación, poliuria, polidipsia y polifagia.

   Seguimiento:

1. Con un diagnostico y tratamiento precoces, el pronostico es bastante bueno.

2. Pueden subsistir pequeños defectos neurológicos y el animal puede resultar difícil de habituar a la casa o de educar.

3. Evitar episodios que probablemente pueden descompensar, como la anestesia general y la administración excesiva de líquidos.

Edema Cerebral (6)
El edema del cerebro y de la medula espinal se presenta cuando hay hiperemia pasiva local o general. También se observa cuando existe una permeabilidad incrementada del endotelio vascular, como ocurre en el shock y el envenenamiento por antu. El liquido edematoso se observa en una colocación perivascular en el espacio de Virchow – Robin.

Una forma especial de edema del sistema nervioso central es conocida como hidrocefalia. Si el liquido se acumula en los espacios subdural y subaracnoideo, se conoce como hidrocefalia externa. Si el liquido se encuentra en los ventrículos del cerebro, se designa hidrocefalia interna. La acumulación del liquido en el canal espinal se denomina hidromielia. En la mayoría de los casos este liquido es una sustancia secretoria y no un verdadero trasudado. La causa de la hidrocefalia es básicamente una obstrucción al flujo del liquido cerebroespinal procedente de los plexos coroides de los ventrículos laterales a través del sistema venoideo donde el liquido es absorbido por los vellos de los aracnoides. En la mayoría de los casos se presenta como resultado de una mala formación del sistema nervioso central durante el desarrollo del embrión. El septum pelludicum (septo tabique lúcido o transparente) puede estar incompleto de manera que no sostiene al fornix (uno de los tractos fibrosos debajo del cuerpo calloso que se extiende a partir de la fimbria del hipocampo al cuerpo amelonado). El fornix sin sostén actúa como una válvula que impide que el liquido entre en el agujero interventricular. El agujero interventricular, el tercer ventrículo o el cuarto ventrículo, pueden estar incompletos, de manera que el flujo del liquido esta restringido o impedido. Las leptomeninges del cerebelo pueden estar continuadas con las leptomeninges de la medula oblonga y como resultado, el liquido cerebro espinal no puede fluir de cuarto ventrículo al interior del espacio subaracnoideo. La distorsión del cráneo de las razas braquicéfalas de perros obstaculiza el flujo de liquido cerebroespinal procedente del cuarto ventrículo subaracnoideo. Los vellos de las aracnoides pueden estar formados imperfectamente o estar ausentes y como consecuencia, el liquido cerebroespinal no puede ser absorbido.

La hidrocefalia puede ser una enfermedad hereditaria y a menudo letal. Se describe ambos tipos, el recesivo y el dominante. En algunos rebaños de ganado bovino, la incidencia de la anormalidad es tan alta que se experimentan considerables perdidas económicas por parte del propietario y deben llevarse a cabo cambios drásticos en los linajes de sangre. En la mayoría de los casos, la introducción de machos selectos procedentes de otras familias impedirá perdidas adicionales sin alterar grandemente el programa de cría del rebaño. Se observa en becerros bulldogs y en muchas razas de ganado bovino. Pero especialmente en la raza Dexter. También se observa en las razas Holstein – Friesian, Jersey, Shorthorn, Hereford y Telemark. En los caninos se observa mas frecuentemente en el Bóxer, el Boston Terrier, el Bulldog Ingles, el Daschhund y el del Chihuahua.

La hidrocefalia adquirida se presenta cuando tumores, abscesos o quistes de parásitos comprimen alguna porción del sistema ventricular en forma tal que el liquido cerebroespinal no puede pasar. También puede presentarse si se encuentra sangre coagulada, exudado, parásitos o colesteatomas dentro de la luz del sistema ventricular que causan obstrucción al flujo del liquido. Cualquiera que sea la causa de la hidrocefalia con su presión intracraneala aumentada, se presenta una complicación. El cerebelo y la medula son forzados posteriormente a través del agujero magno. Según aumenta la presión, el cuarto ventrículo se estenosa hasta que el liquido cerebroespinal no puede pasar al interior del espacio subaracnoideo y como resultado se acumula en el sistema ventricular anterior al cuarto ventrículo.

La hidrocefalia externa es comúnmente el resultado de la ruptura de la delgada pared dorsal del tercer ventrículo, lo cual permite que el liquido escape al interior del espacio subaracnoideo entre los hemisferios y el cerebelo. La hidromielia puede ocurrir cuando el cono de presión resultante de la presión intracraneala obstaculiza el flujo libre del liquido cerebroespinal al interior del espacio subaracnoideo, pero le permite entrar a la abertura anterior del canal espinal. La hidromielia puede presentarse también si la abertura anterior del canal espinal esta estenosada por el cono de presión, resultante de la presión intracraneala incrementada o de la sangre coagulada, exudado, parásitos o tumores obstruyen el canal espinal.

El resultado de la hidrocefalia es la atrofia por compresión del tejido nervioso vecino, causando depresión, incoordinación, ataxia y muerte. Si la hidrocefalia se presenta antes de que tenga ligar la osificación de los huesos craneanos, puede ocurrir el ensanchamiento del cráneo, las fontanelas están abiertas y las suturas entre los huesos craneanos se ha efectuado antes de que se presente la hidrocefalia no ocurre el ensanchamiento del cráneo.

Trabajo hecho por:
Adriana Cruz Frias
cruzadrianaf@hotmail.com